危重病医学1

1、医院内转运危重病患者的说法：

至少需要2名经过培训的医务人员转运危重病患者。

一个带有PEEP阀的可自行充气球囊应作为基本配备。

所有机械通气患者均接受呼气末CO2监测。

2、呼吸机用于患者转运时，需要持续使用气道高压报警功能。

3、快速顺序诱导时静脉使用琥珀酰胆碱的剂量为1mg/kg。

4、Richmond躁动镇静评分将临床表现从”好斗，有攻击性”(+4)到”无法唤醒”(-5)分为10级，其中”清醒且平静”为0。但临床患者病情不同，需要的镇静水平也不一样，应该个体化。

5、对于血糖正常的癫痫持续状态患者，终止抽搐可选择劳拉西泮0.1mg/kg。

6、治疗严重颅脑创伤患者的首要措施为恢复正常血压及氧饱和度。

保证足够的脑灌注是治疗严重颅脑创伤患者的首要措施。。

7、身体后面冲击车祸伤常伴随颈椎损伤。

8、尖端扭转型室性心动过速不宜采用直流电复律。异丙肾上腺素能提高基础心率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。低钾、低镁可使Q-T间期延长，U波明显，诱发尖端扭转型室性心动过速。

9、明确DVT诊断后应予低分子肝素足量抗凝。

10、肾髓质对缺氧最敏感。

11、快速房颤可使心输出量减少约25%，休克患者需尽快稳定血流动力学，首选直流电复律J，药物起效较慢。

12、手术后患者血压70/40mmHg，四肢温暖，颈静脉压正常。导致休克的最可能原因是感染性休克。

心源性休克、大面积肺栓塞、张力性气胸均可引起颈静脉压升高，低血容量性休克由于末梢血管收缩一般肢端发凉。

13、大面积肺栓塞出现低血压为梗阻性休克。心功能本身是正常的，不必使用强心药物；大量液体复苏徒然加重右心前负荷，因肺循环梗阻，于动脉系统的血压维持并无益处；此情况下，维持脏器灌注的主要措施为使用血管活性药物提升血压。

14、CVP的动态变化比绝对值更有意义。

血压随呼吸波动大是容量不足的表现。

15、ARDS患者行肺保护性通气策略，小潮气量，允许性高碳酸血症，氧和较好，应该降低FiO，避免高浓度氧造成肺损伤。

16、哮喘患者在气管插管后很快出现低血压。快速输注ml胶体液后患者仍然处于低血压状态(BP80/50mmHg)。此时最适宜的处理方式为将呼吸机或球囊与患者短时间脱离。

哮喘状态呼气不充分，残气蓄积致胸腔内压力升高，回心血量下降。

17、纠正代谢性酸中毒的原则是边治疗边观察，逐步纠正，不能一次到位；创伤休克经补液、出血等治疗后，酸中毒随之可被纠正。酸中毒纠正后，离子化的钙减少，会发生手足抽搐，同时引起钾离子进入细胞内，可能会出现低血钾。

18、醛固酮促进钾排泄。ACEI类药物可抑制醛固酮释放，使血钾浓度增高，尤其在慢性肾功能不全以及合用保钾利尿剂、钾盐的患者易发生高钾血症。胰岛素治疗使钾进入细胞内。

19、??治疗严重高钾血症起效最快的是5%氯化钙静注。

钙剂可拮抗高钾的生理作用，在几分钟内即可起效；碳酸氢钠在静滴后30min开始起效；葡萄糖溶液加胰岛素静滴后10min血钾开始下降；利尿剂和透析均需时较长。

20、血钾浓度并不能真实反映机体缺钾的程度，尤其在慢性低钾血症的患者，因此补钾不应以血钾作为计算依据，必须根据病因、临床症状和实验室检查全面考虑。对于需迅速处理的中重度低钾血症，可经中心静脉输入高浓度钾。

21、通气血流比失调在麻醉状态下增加，使A-aDO2增加；正常人呼吸空气时的A-aDO2一般不超过10～15mmHg;A-aDO2反映的是肺的换气功能和分流异常，单肺通气时分流增加。

22、pH降低、PaCO2升高、温度升高、2，3-DPG增高使氧离曲线右移，P升高。库血中的2，3-DPG减少、顽固性呕吐导致代谢性碱中毒、过度通气使PaCO2降低。

23、

24、肺动脉楔压(PAWP)PAWP是漂浮导管在肺小动脉的楔入部位所测得的压力，能反映左心功能和前负荷，因此急性心梗后PAWP通常升高，失血性休克后PAWP通常降低。当肺部无病变时，PAWP与左房压相近，主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变可引起左房压升高。

25、降低PaCO2可使脑血管收缩、脑血容量减少而降低颅内压，但在30mmHg以下时对颅内压的降低作用较小，而且血管强烈收缩会引起脑组织缺血缺氧，加重脑损害；渗透性脱水剂和利尿剂可通过脱水降低颅内压；低温和静脉麻醉药可使脑血流减少、颅内压下降。

26、慢性二氧化碳潴留（慢阻肺、肺心病）患者的中枢化学感受器对CO2敏感性降低，呼吸中枢兴奋性的维持主要依靠低氧刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢来增大通气量，低氧本身对呼吸中枢的直接作用是抑制。所以氧疗时必须控制吸入氧浓度，以不超过35%为宜，保持PaCO2的上升不超过20mmHg。

27、吸气暂停时间可独立设置，不受I：E比改变的影响。

28、氧和的先决条件是有足够的肺泡参与气体交换，肺部炎症渗出可造成肺泡塌陷，增加PEEP能够减少小气道及肺泡塌陷，维持足够的肺泡开放。

29、压力支持模式是在患者自主吸气时给予气道以事先设置好的持续压力支持，故又称吸气压力支持通气，因此吸气压力是不由患者控制的。

30、压力支持不提供基本的呼吸频率支持。时间切换的辅助控制模式、压力控制、容量切换的辅助控制模式以及同步间歇指令通气这四种呼吸模式均需设置基本的呼吸频率支持，对于快速顺序诱导的患者而言起着通气保障的作用。

31、冠脉血流下降25%TEE即可检出区域性室壁运动异常，而无ECG变化。冠脉血流下降50%才能导致ECG呈现心肌缺血变化。

32、发生MODS和MOF最根本的原因是——细胞代谢障碍。

33、严重感染患者最易受损伤的器官是肺，60%的严重感染患者伴有急性肺损伤或ARDS。

34、高渗性非酮症高血糖昏迷的诊断标准哪项正确？血糖≥33mmol／L，血浆渗透压≥mmol／L，pH≥7.30

35、急性肾上腺危象的表现为同时伴有低血糖和低血压。

36、现在的观点认为，肾上腺皮质激素治疗急性肝衰竭不仅不能降低病死率，而且由于其抑制免疫功能易发生严重继发感染和增加出血，从而使病死率增加。

37、因为急性肝衰竭是肝细胞功能明显减退，影响了凝血因子的合成，导致凝血酶原时间延长，而不是缺乏维生素K所致，因此给予维生素K不能明显改善。

38、血液滤过主要模拟正常人肾小球滤过功能，以对流的方式清除血液中的水分和毒素，给予患者不断补充和正常人相似的电解质置换液，更接近正常人的肾小球滤过功能血流动力学较稳定，对清除大中分子毒素优于血液透析。

39、肾前性急性肾衰竭少尿期肾小管流速下降，因而肾小管对滤过的尿素重吸收增加，而肌酐排泄恒定不变，所以尿素氮与肌酐比值升高20：1，而肾性肾衰竭时，比值为10：1。

??肾前性——比值大

肾性——较小

40、低钙时神经肌肉的正常兴奋性降低，心肌收缩过程延长，心电图表现为Q-T间期延长。而Q-T间期缩短并可发生心律失常是高钙血症的临床表现。

41、早产低体重儿视网膜病变发生率较高，围术期为避免视网膜出现病变，应该使用氧气-空气混合后吸入或吸空气，不提倡吸纯氧——建议术中维持SpO2在85%以上，PaO2在60～80mmHg比较合适。

42、低体重新生儿在麻醉期间易发生体温下降导致一系列不良反应，故手术间的温度应该维持在26℃～30℃。

43、低血钙症表现为易激惹、肌张力低下和惊厥，甚至有凝血机制的变化，此时血清钙浓度小于7mg/ml或离子钙低于3.5mg/dl。

44、如发生输血不良反应，保护肾功能的治疗措施为碱化尿液、利尿等。

45、循环超负荷所致心力衰竭和急性肺水肿的临床表现是发绀、咳嗽、大量血性泡沫痰等。

46、溶血反应绝大多数是输入异型血所致。全身麻醉患者发生溶血反应的唯一早期征象是：伤口渗血和低血压。

47、血液流出血管外超过6小时会有污染和溶血的可能。

48、血当pH7.10才会明显影响凝血功能。

49、体温34℃将影响血小板功能和延缓凝血酶激活，故患者在手术过程中需要注意温度监测，适时保温。

50、输冷沉淀的情况

严重甲型血友病需加用Ⅷ因子浓缩剂；

儿童及成人轻型甲型血友病、纤维蛋白原缺乏症及凝血因子Ⅷ缺乏症；

存在严重伤口渗血且已大量输血，无法及时测定纤维蛋白原浓度；

存在严重伤口渗血且纤维蛋白原浓度80～mg/dl。

51、限制术中静脉输入5%葡萄糖液的使用是因为因为应激状态下过高血糖的高张状态会加重损害神经系统。。

52、胶体能够较长时间维持稳定血容量，目前唯一能够用于儿童的人工胶体液是羟乙基淀粉（万汶）。

羟乙基淀粉（万汶）在组织沉积较少，输注后凝血功能障碍发生率降低，过敏反应发生率低，儿童使用时安全性较高。

53、高张氯化钠溶液的Na离子浓度在～mmol的范围内，可减轻水肿的形成，适用于烧伤和水中毒等患者，使用量通常不能超过(7.5%)4ml/kg。

54、血乳酸和胃黏膜CO2(pHi与PgCO2监测)是评估全身以及内脏组织灌注的有效指标。

55、预计失血多的手术患者，根据患者术前Hct水平(0.30)，麻醉后可以采集患者的一定量血液室温下保存，同时补充等容量的胶体液。

56、血浆有很好的综合治疗价值，可用于抗休克、纠正凝血异常、解毒等。每单位(～ml)FFP可使成人增加约2%～3%凝血因子。为达到止血目的，需要多次较大剂量地输注血浆。

57、??????乳酸林格液含有与血浆相近的电解质，pH6.5，渗透浓度为mOsm/L，故严重颅脑损伤、脑水肿和严重肝功能受损患者不宜选用。

乳酸盐不能完全离子化时，渗透浓度仅为mOsm/L成为低渗液体，故严重颅脑损伤、脑水肿和严重肝功能受损患者不宜选用。此时，选用胶体液要比晶体液治疗效果好。

58、BIS60表明患者意识消失。

59、新鲜冰冻血浆(FFP)含有血浆中所有的蛋白成分和凝血因子，故用于凝血因子缺乏的补充治疗。

60、Hb应≥70g/L以维持组织的氧供需求，尤其是对于患有心血管疾病的患者。

61、乳酸林格液是与丢失的体液成分最相近的液体。

62、再分布又称为第三间隙丢失，主要由于组织水肿或跨细胞液体转移所致，功能上这部分液体不能被动员参与维持血容量。

63、pH对于维持细胞生存的内环境稳定具有重要意义。人体对酸碱平衡的调节主要有缓冲、代偿、纠正。——肺快、肾慢。

64、PAWP间接反映左心室舒张末期压(LVEDP)，故可用于判定左心室的前负荷状况。

65、连续动脉血压波形与呼吸运动的相关变化可参照用于指导输液，高度提示血容量不足的波形是动脉血压与呼吸运动相关的压力变化13%。

66、尿量是反映肾灌注和微循环灌注状况的有效指标，但是，麻醉手术期间尿量并不能及时全面地反映血容量的变化。

67、PSG可清楚地了解OSA患者睡眠与呼吸改变的关系。

68、阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是指患者睡眠时周期性地出现____，全麻诱导时气管插管失败的发生率高且易继发面罩通气困难，有生命危险。

OSA患者睡眠时咽腔壁肌肉失去张力，咽腔塌陷，舌后坠，形成上呼吸道梗阻。

69、感染性休克。

70、围术期急性心肌梗死的症状常不典型，据报道21%～37%为无痛型，常见的临床表现为严重低血压。

71、围术期心肌梗死危险高峰的发生并不是在麻醉期间，而是在术后一周内，尤其在术后3日内发生最多，约占总发生率的87%。

72、决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收缩性及室壁张力（包括前、后负荷）。研究表明，临床上心率最为重要，围术期心率明显增快可显著增加心肌耗氧，从而诱发心肌缺血。

73、ARDS的诊断标准中氧合指数≤mmHg(无论是否使用PEEP)，而≤mmHg是诊断急性肺损伤的标准。

74、ARDS患者早期出现进行性低氧血症的主要原因是肺内分流量增加。

75、无创正压机械通气因为不能封闭气道，有引起误吸的风险。主要用于意识清醒、能够配合、反流误吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。

76、气道压力=流量／阻力+容量×顺应性+PEEP

77、喉罩比气管内插管技术更容易掌握，它可以在平卧和侧卧的状态下成功置入。当气管插管失败时，喉罩可以作为一种后备气道用具。

78、气管黏膜毛细血管微小动脉压为32mmHg，套囊压力超过该水平可造成黏膜局部缺血坏死。

79、机械通气造成胸腔内正压，一方面使静脉回流右心减少，左心室前负荷降低；另一方面降低了主动脉的跨壁压，使左心室后负荷降低；心输出量影响因素较多，不可一概而论。

80、PEEP是治疗ARDS的主要手段之一。PEEP并不使肺水总量减少，只是促使肺水从肺泡内向肺泡外间质再分布。

81、应避免迅速而强力的人工呼吸，过度通气能增加胸内压力而减少心搏出量。CPR时心搏出量减少，潮气量～ml(6～7ml/kg)即可维持有效的氧合与通气。

82、无脉性室速应予非同步除颤。儿童及成人的回顾性研究显示，心搏停止的患者接受除颤后的心律和自主循环恢复及存活率均无提高，甚至结果更差。起搏对心搏停止型心搏骤停无效，而且可能会延误胸外按压，因此不推荐用于心搏骤停。

83、脑损伤时PaCO2过低可引起脑缺血，尤其是在脑血流量较低的区域，但对于正常脑组织不会造成损伤。

84、呼吸空气时每ml血液中的溶解氧为0.29ml。

85、深低温是指体温在22℃以下。

86、恶心、呕吐是镇静常见的并发症。

87、右旋糖酐输入量过多，可引起红细胞凝聚。

88、手术期间体液再分布所导致的循环血容量减少，是容量的分布性减少，并非丢失，故均应采用晶体+胶体液补充，并以晶体为主，便于机体在很短的时间内能迅速调节。

89、术前非正常丢失的液体是正常体液，但不含有血液成分，属于组织液，故应补充电解质平衡液。

90、贫血时，氧离曲线右移。

91、当组织血流灌注不足时，可出现代谢性酸中毒，BE值小于-3。

92、麻醉手术期间抗利尿激素分泌增加，可影响机体排尿，尿量不能实时地反映血容量的变化。

93、钾是细胞内液中含量最多的阳离子，细胞内钾离子的浓度达到大约mmol/L。

94、腹泻时消化道可因碳酸氢根大量丢失而使血氯代偿性升高，慢性腹泻患者长期腹泻可导致高氯性代谢性酸中毒。

95、人体总水量约占成年人体重的60%；女性、肥胖者和老年人一般较低，而婴幼儿较高。

96、呼吸功能正常的患者，呼气末CO2分压达到每升高10mmHg，其pH值下降大概0.08。

97、PEEP对肺功能的影响：

①促进间质水移动，改善肺顺应性和氧的弥散；

②增加FRC；

③对肺顺应性的影响：应用PEEP肺顺应性曲线向右上移位，使肺顺应性明显改善；

④对氧合功能的影响：ARDS患者氧合状态可明显改善；

⑤对无效腔通气的影响：PEEP使正常肺泡无效腔通气增加，对有病变的肺泡无效腔通气无明显影响。

98、吸入高浓度氧后可将氮气置换出来，结果使肺泡失去了氮气的支撑。随着氧的吸收，肺泡的直径逐渐变小，结果可发生肺萎陷或肺不张。因此，FiO2在0.5以下较为安全。

99、当FiO2增加0.20，而PaO2上升低于10mmHg时，称为顽固性低氧血症，是肺内真正分流增加的结果。

、感染性休克最初血流动力学变化，多见的是高排低阻型。

、结合患者年龄、血压、心率、尿量、血尿素氮和肌酐以及原发病因，可以初步判断为肾功能不全，根据尿钠20mmol／L、尿比重1.、尿蛋白（-）认为，目前患者可能仅处于肾前性氮质血症，应积极补充血容量，改善循环状况，勿使其向器质性或不可逆性肾功能损害方向发展。

、多尿期时电解质的摄入应根据血生化检查结果而定，因为在多尿期患者除可能因为丢失过多而发生低钾血症外，也可能会由于肾排钾功能恢复不良而仍存高钾血症，故不应根据生理需要量进行钾的补充。

、高渗性非酮症高血糖昏迷(HONK)救治成败的关键是HONK的主要的临床表现是精神神经系统症状，主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定的关系。尽快补充水分纠正脱水是救治成功的关键。一般以输入等渗电解质溶液加胰岛素为主。

、脑复苏的治疗措施应包括一系列综合救治措施，如缩短脑循环停止的绝对时间，增加脑血流，通气支持，低温，高压氧治疗，甘露醇，皮质激素等治疗措施。

、复苏时中心静脉给药效果更好，而不宜采用肌肉和皮下给药途径，因为心跳骤停后患者的末梢循环极差，经肌肉和皮下给药，药物很难迅速到达心脏。

、预激综合征处理措施中属于禁忌的是洋地黄。

、多种原因造成肺毛细血管通透性增高是ARDS病理基础。

、闭合气量和闭合容量在小气道开始关闭后测得，反映小气道功能。

、残气量不能反映通气储备的肺功能指标。

、肺静态顺应性反应肺组织的弹性；

肺动态顺应性除反应肺组织弹性外，还受气道阻力的影响

呼吸频率可影响肺静态顺应性的测定；

呼吸频率可影响肺动态顺应性的测定。

、肺水肿——肺毛细血管胶体渗透压下降将导致水转移至血管外形成肺水肿。

、肾衰患者钙吸收减少，易导致低钙。

、不能透过半透膜的分子为有效渗透分子，蛋白质分子不能自由通过毛细血管壁。

、低钠患者，液体自细胞外转移至细胞内，容易出现休克，应补充血容量，逐步纠正低钠血症。

易发生循环系统症状休克。

、创伤早期负氮平衡常无法逆转，只能尽力缩短此时期。

、感染最常见病原微生物为革兰阴性菌。

、洋地黄中毒引起室性心动过速应首选苯妥英钠。

、预激综合征合并快速房颤，属威胁生命的心律失常，正确的是无电复律条件时，可使用胺碘酮。

预激综合征患者快速心律失常时不能使用洋地黄制剂，因为洋地黄和维拉帕米可以异化旁路的传导，进一步缩短旁路的不应期。

、成人胸外电除颤的能量一般不要超过J

、肥胖患者术后易并发呼吸系统的并发症为肺部感染和肺不张。

、PEEP增加右心后负荷，加重右心功能衰竭。

PEEP——可以用于肺炎肺水肿患者、左心衰患者、新生儿透明膜病、ARDS患者。

、机械通气时胸腔内压升高导致右心前负荷降低。

、右心房水平为测量血压的零点。

、致ICP升高的因素有PaCO2升高。

、听觉诱发电位用于反映脑干听神经路径的电活动；

视觉诱发电位：判断视觉传导功能。

、氧中毒多发于高浓度氧吸入24h后，视网膜病变多发于婴幼儿，中枢神经病变多发于高压氧治疗。

、氧疗总是通过提高吸入气中氧分压方式达到目的。

、低氧导致血黏度升高，酸中毒、高钾、严重时颅内压升高。

、有效循环血量减少可以刺激抗利尿激素(ADH)释放导致低钠血症，临床上称为ADH异常分泌综合征(SIADH)。

、通气／血流比例失调造成的肺内分流是低氧性呼吸衰竭最常见的机制。

、高血钾的治疗包括：钙剂（10%葡萄糖酸钙和5%氯化钙），5%碳酸氢钠，10%葡萄糖胰岛素，排钾利尿药，过度通气及透析。

、治疗酮症酸中毒首先要考虑抗生素应用。

、凝固酶阴性葡萄球菌病原体是导致导管相关性感染最常见的。

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