眼科参考中浆专刊抢先看6中浆相
本期小编主要为各位老师介绍中浆（CSCR）相关疾病的鉴别诊断。据《ProgressinRetinalEyeResearch》年报道，题：中心性浆液性视网膜脉络膜病变：新近病理生理学假说与新进展
表6概括了最可能被误诊为CSCR的疾病，并提出他们区别于急性和慢性中浆的临床及影像学特点。
2.5.1.特发性息肉状脉络膜血管病变（PCV）
由于其分支血管起源于脉络膜血管，因此PCV被认为是CNV的变体。但是，是否真的发生了新生血管的增生还有待于验证。根据最近的指南，当一个视网膜脱离与下列特征中的至少一个相关联时，应当怀疑是PCV：眼底检查时视网膜下的橘色结节或块状黄斑出血，OCT显示的浆液性、血清血性或有缺口的视网膜色素上皮脱离，或无应答的抗VEGF治疗。PCV由吲哚青绿血管造影证实，显示在早期阶段的异常血管网具有单个或多个高荧光的局灶性结节，被定义为定为“息肉”。因此，PCV和CSCR同时存在浆液视网膜脱离和RPE异常，这两个疾病之间的区别可能是复杂的。小息肉可以仅与视网膜脱离或非特异性的色素上皮脱离相关联，不伴有其他渗出现象。另一方面，进展性的CSCR病例可能暗藏着弥漫的血视网膜屏障破坏、脂质渗出，当CNV时，甚至可能有黄斑出血，尽可能全面的履行了拟定的PCV的标准。
两种疾病之间的重叠已经在下面这种情况展现出来：13例初诊为CSCR的患者，却因在吲哚青绿血管造影（11例）和荧光素钠血管造影（2例）被标识出息肉状分支网而订正诊断为PCV。
此外，PCV在吲哚青绿血管造影成像上，有很多是与CSCR一致的，包括脉络膜高渗漏和点状高荧光斑点，这反映了在PCV发病机理中脉络膜变化的作用。在与健康眼病例和AMD病例的对比中，也有报道一系列PCV病例的脉络膜是增厚的。有一份报告显示，PCV的脉络膜厚度为比CSCR的脉络膜厚度低，虽然没有显著差异。
除了在临床及影像学特点上与CSCR存在差异外，PCV还观察到与高渗漏相关的精细断层标志。在基于多模态成像和斑点低噪SD-OCT（一种增强的SD-OCT变种）的一系列比较案例中，PCV比CSCR更多地与视网膜内层囊样水肿，视网膜内脂质沉积和出血性PED等相关联。最近，BAEK和他的同事通过SD-OCT对视网膜下液进行光密度分析（相对于玻璃体，视网膜色素上皮和视网膜神经纤维层），表明所有的PCV患者的光密度比值都比急性或慢性CSCR患者要更高。
CSCR和PCV之间的联系应进一步探讨。有研究发现PCV更多的出现在有CSCR病史的亚洲患者身上。基于遗传背景或外源性因素等相关因素，是否脉络膜肥厚导致了CSCR或PCV的易患，仍有待确定。
2.5.2.CSCR相关的脉络膜新生血管（CNV）
有报道CNV在CSCR中发生率从2%(眼，平均随访时间9.8年)增加到9%（人的研究中，84%的CNV发生在50岁以上的人），CNV使CSCR复杂化。同时，如一眼，平均随访49个月的研究发现，二者并没有关联。像AMD和病理性近视一样，Bruch膜和RPE的慢性改变被认为是CSCR发病机制中CNV形成的可能因素。直到最近，在有关CSCR相关的CNV分类的报道中，它们被称为2型CNV。1型CNV最近发现并将在2.5.3中详细讲。在用激光治疗的CSCR患者中，CNV可作为晚期并发症，像高能点出现可以扰乱RPE。这些情况作出反应通常非常好限制抗VEGF注射的数量，如在2.6.3.1讨论。
2.5.3.1型CNV,慢性CNV,“肥厚脉络膜的新生血管”
尽管来自不同的发病机制，以及由此产生不同的临床表现，CSCR和新生血管AMD都会影响黄斑，并归因于脉络膜血管和视网膜色素上皮的水平的病理过程。在某些情况下，尤其是在出现渗出的过程的中年人中，二者之间的区别因为重叠的临床和影像特征而变的错综复杂。长期存在的CSCR相关的1型新生血管的一种形式，已于日前在患者的两个亚组中描述。一方面，拥有外形酷似1型CNV病变发生在了对一个9例确诊为慢性CSCR的患者的随访过程中。另一方面，在13例相关特点更接近慢性CSCR而不是AMD的患者中检测到1型CNV。患者平均年龄61岁，中心凹下平均脉络膜厚度为毫米，所有眼行ICG造影时军均观察到了中期的高渗透性。有趣的是，36％的病例中发现ICG或SD-OCT下存在息肉状结构。
最近，术语“Pachychoroidneovasculopathy”具有被用来形容不伴有急性或慢性CSCR病史的患者，在EDIOCT下增厚的脉络膜部位和在ICG造影中的高渗透性部位等重点区域的1型CNV。在细分的这三种情况下，均在ICG造影或SD-OCT上有隐藏的息肉状结构。因此，建议长期CSCR，1型新生血管与PCV在与“pachychoroid”的特点相似的条件下属于一个频谱，在这个频谱中，pachychoroidneovasculopathy已被假定为PCV可能的前体。
在伴有CNV、对抗VEGF治疗反应迟钝同时不呈现AMD其他相关表现的患者，尤其是与双眼增加的脉络膜厚度相关时，诊断需要考虑CSCR。
2.5.4.视盘空洞异常
视盘小凹和典型的先天性视神经盘缺损的挖掘点位于视神经头，几乎创造了玻璃体腔与视网膜下空间和到可变程度蛛网膜下腔之间的沟通。在临床上，他们以早期可变视网膜内囊样水肿到晚期病例为劈裂样外观，最终引起慢性或复发性浆液性视网膜脱离。尽管有争议，其致病性可能依赖于眼内和颅内压力之间梯度的动态波动。应该对慢性SRD或CSCR引起的视网膜内水肿患者进行视乳头解剖，仔细检查以排除视盘凹陷异常。其中提出的治疗方案，单独激光光凝，原位玻切时近乳头的激光光凝和惰性气体玻璃体填充等，一直试图创建一个乳头旁的永久性疤痕，以避免复发。
2.5.5.脉络膜血管瘤
脉络膜血管瘤是一种良性的脉络膜肿瘤，其特点是眼底的橘黄色外观。它经常位于旁黄斑区域，可以表现为浆液性视网膜脱离并聚焦于脉络膜厚度的增加，并且因此被误诊为CSCR。FAF上病变可出现等量或低的荧光，而颗粒状强荧光是由于上覆橙色颜料。FA中呈现的这种高于程序的荧光素的增加可能可以模拟在长期CSCR中观察到的RPE改变。但是ICG血管造影有助于区分二者，因为局限的脉络膜早期表现为高荧光，而随后的中期和后期阶段呈现出经典的“洗出现象”。最近EDI-OCT的发现已确定了肿瘤里大、中脉络膜血管口径的扩大，并且不伴有脉络膜毛细血管的收缩。对于局限的脉络膜血管瘤，光动力疗法是一种安全，有效的治疗方法。
2.5.6.圆顶形黄斑
圆顶状黄斑向前凸出的黄斑，它突出在近视眼后极部葡萄肿之内。在报告的并发症，观察到约50％的眼出现波动的浆液性中心凹脱离。以下几点是紧密相关的：FA中针尖样渗漏，ICG造影中黄斑中心凹下的低荧光伴随斑状高荧光点，SD-OCT上小的PED，以及与不伴有SDR眼的相比更厚的脉络膜。这些特点与在CSCR患者脉络膜发生形态学变化是非常相似的，并且可能会掩盖二者之间的区别，尤其是在伴有小度数屈光不正的眼睛。这种平行也表明脉络膜对于使圆顶形黄斑复杂化的SRD的致病性起着重要作用。SRD可自愈，但很少有报道关于有对其长期合适的治疗的病例。两个报告情况表明，无论是玻璃体内贝伐单抗也不还是单独激光光凝都是无效的，而两年来SRD的解决办法依然是半剂量的光动力治疗。在假设盐皮质激素受体可能与圆顶形黄斑相关的脉络膜重塑有关，我们已经报道了两例慢性SRD口服螺内酯治疗3和6个月，其效果分别维持了3和12个月。更多的调查，需要确定这些案件优化管理。
在脉络膜血管瘤和圆顶形黄斑中，巩膜脉络膜的改变可能诱发对RPE的机械压力，进而诱导其紧密结构的改变或泵功能活性的改变，而导致视网膜下积液。
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