糖尿病患者，为啥有的短命有的长命健

（本词条由国家卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网提供内容并参与编辑，文章来源于百度网络，著作权属原作者）

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

：多饮、多尿、多食和体重减轻。

（离不开注射胰岛素的人）

一、病因

1．遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2．环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

二、临床表现

1．多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。

2．疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

三、检查

1．血糖

是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。

2．尿糖

常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈（～毫克/分升）时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。

3．尿酮体

酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。

4．糖基化血红蛋白（HbA1c）

是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。

5．糖化血清蛋白

是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。

6．血清胰岛素和C肽水平

反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。

7．血脂

糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。

8．免疫指标

胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。

9．尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法

可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。

四、诊断

糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型：

1．1型糖尿病

发病年龄轻，大多30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。

2．2型糖尿病

常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。

鉴别诊断

1．肝脏疾病

肝硬化患者常有糖代谢异常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。

2．慢性肾功能不全

可出现轻度糖代谢异常。

3．应激状态

许多应激状态如心、脑血管意外，急性感染、创伤，外科手术都可能导致血糖一过性升高，应激因素消除后1～2周可恢复。

4．多种内分泌疾病

如肢端肥大症，库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤，胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特征性表现，不难鉴别。

五、治疗

目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。主要包括5个方面：糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。

（一）一般治疗

1．教育

要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。

2．自我监测血糖

随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。

（二）药物治疗

1．口服药物治疗

（1）磺脲类药物2型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后，疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌，所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻，体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时，要特别注意饮食控制，使体重逐渐下降，与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。下列情况属禁忌证：一是严重肝、肾功能不全；二是合并严重感染，创伤及大手术期间，临时改用胰岛素治疗；三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间，临时改用胰岛素治疗；四是糖尿病孕妇，妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用，早产、死产发生率高，故应严格控制血糖，应把空腹血糖控制在毫克/分升（5.8毫摩尔/升）以下，餐后2小时血糖控制在毫克/分升（6.7毫摩尔/升）以下，但控制血糖不宜用口服降糖药；五是对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。

（2）双胍类降糖药降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用，增加葡萄糖的无氧酵解，减少胃肠道对葡萄糖的吸收，降低体重。①适应证肥胖型2型糖尿病，单用饮食治疗效果不满意者；2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好，可加双胍类药物；1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定，用双胍类药物可减少胰岛素剂量；2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时，可加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。②禁忌证严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病，营养不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物，改用胰岛素治疗；妊娠期。③不良反应一是胃肠道反应。最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻，发生率可达20%。为避免这些不良反应，应在餐中、或餐后服药。二是头痛、头晕、金属味。三是乳酸酸中毒，多见于长期、大量应用降糖灵，伴有肝、肾功能减退，缺氧性疾病，急性感染、胃肠道疾病时，降糖片引起酸中毒的机会较少。

（3）α葡萄糖苷酶抑制剂1型和2型糖尿病均可使用，可以与磺脲类，双胍类或胰岛素联用。①伏格列波糖餐前即刻口服。②阿卡波糖餐前即刻口服。主要不良反应有：腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。

（4）胰岛素增敏剂有增强胰岛素作用，改善糖代谢。可以单用，也可用磺脲类，双胍类或胰岛素联用。有肝脏病或心功能不全者者不宜应用。

（5）格列奈类胰岛素促分泌剂①瑞格列奈为快速促胰岛素分泌剂，餐前即刻口服，每次主餐时服，不进餐不服。②那格列奈作用类似于瑞格列奈。

2．胰岛素治疗

胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。

（1）1型糖尿病需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。

（2）2型糖尿病口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。

胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。

（三）运动治疗

增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性，降低体重，减少身体脂肪量，增强体力，提高工作能力和生活质量。运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。运动形式可多样，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等。

（四）饮食治疗

饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。

1.总热量　

总热量的需要量要根据患者的年龄、性别、身高、体重、体力活动量、病情等综合因素来确定。首先要算出每个人的标准体重，可参照下述公式：标准体重（kg）=身高（cm）—或标准体重（kg）=[身高（cm）—]×0.9；女性的标准体重应再减去2kg。也可根据年龄、性别、身高查表获得。算出标准体重后再依据每个人日常体力活动情况来估算出每千克标准体重热量需要量。

根据标准体重计算出每日所需要热卡量后，还要根据病人的其他情况作相应调整。儿童、青春期、哺乳期、营养不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病应酌情增加总热量。肥胖者要严格限制总热量和脂肪含量，给予低热量饮食，每天总热量不超过千卡，一般以每月降低0.5～1.0kg为宜，待接近标准体重时，再按前述方法计算每天总热量。另外，年龄大者较年龄小者需要热量少，成年女子比男子所需热量要少一些。

2.碳水化合物　

碳水化合物每克产热4千卡，是热量的主要来源，现认为碳水化合物应占饮食总热量的55%～65%，可用下面公式计算：

根据我国人民生活习惯，可进主食（米或面）～g，可作如下初步估计，休息者每天主食～g，轻度体力劳动者～g，中度体力劳动者～g，重体力劳动者g以上。

3.蛋白质

蛋白质每克产热量4千卡。占总热量的12%～15%。蛋白质的需要量在成人每千克体重约1g。在儿童，孕妇，哺乳期妇女，营养不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每千克体重1.5～2.0g。糖尿病肾病者应减少蛋白质摄入量，每千克体重0.8g，若已有肾功能不全，应摄入高质量蛋白质，摄入量应进一步减至每千克体重0.6g。

4.脂肪　

脂肪的能量较高，每克产热量9千卡。约占总热量25%，一般不超过30%，每日每千克体重0.8～1g。动物脂肪主要含饱和脂肪酸。植物油中含不饱和脂肪酸多，糖尿病患者易患动脉粥样硬化，应采用植物油为主。

六、糖尿病并发症

糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。糖尿病本身不一定造成危害，但长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等，据世界卫生组织统计，糖尿病并发症高达多种，是目前已知并发症最多的一种疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致，10%是肾病变所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10～20倍。为此预防糖尿病的并发症是至关重要的社会问题。糖尿病患者除了经常查血糖外，还要定期检查血生化，检测心、脑、肾功能和检查眼底。

病因：长期血糖增高，大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等。

（一）几种常见并发症

1.糖尿病肾病

是糖尿病患者最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。

2.糖尿病眼部并发症

（1）糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。

（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎大致上有以下4种情况：①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者发生内源性感染性眼内炎的机会较正常人明显增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎类型，但二者是偶然的巧合，抑或是有内在的联系；④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。多发生于中年人和老年人糖尿病患者。

（3）糖尿病性白内障发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊。

3.糖尿病足

足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。

（二）临床表现

1.糖尿病肾病

根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：

（1）肾小球高滤过和肾脏肥大期这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。

（2）正常白蛋白尿期肾小球滤过率（GFR）高出正常水平。肾脏病理表现为肾小球基底膜增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，患者可以长期稳定处于该期。

（3）早期糖尿病肾病期GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～μg/min，从而出现微量白蛋白尿。本期患者血压升高。

（4）临床糖尿病肾病期病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿（UAEμg/min）或蛋白尿大于mg/d，约30%患者可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。患者一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。

（5）终末期肾衰竭GFR10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。

以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。

糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭患者亦可有大量蛋白尿。

2.糖尿病眼部并发症

（1）糖尿病性视网膜病变视网膜毛细血管的病变表现为动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常，以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘新生血管、视网膜前出血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。

糖尿病可引起两种类型视网膜病变，增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。

在增殖性视网膜病变中，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体，引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。

（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎初次发病多呈急性前葡萄膜炎，发病突然，出现眼痛、畏光和流泪。检查发现有睫状充血，大量细小尘状角膜后沉着物，前房闪辉（+～++），前房炎症细胞（++～++++），少数患者出现前房内大量纤维素性渗出，甚至前房积脓,最终会发生虹膜后粘连、虹膜新生血管、并发性白内障、继发性青光眼等并发症。

（3）糖尿病性白内障糖尿病性白内障，发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为混浊，完全混浊；开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全性白内障，以后囊下极部多见；常伴有屈光变化，血糖升高时，表现近视；血糖降低时，表现远视。

3.糖尿病足

（1）早期感觉改变通常呈袜套样表现，首先累及肢体远端，然后向近端发展。轻触觉、本体感觉、温度觉和疼痛感知的共同减弱；运动神经病变表现为足内在肌萎缩，出现爪状趾畸形；自主神经受累表现为皮肤正常排汗、温度及血运调节功能丧失，导致局部组织柔韧性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和开裂。

（2）后期继上述早期神经病变引起的症状外，还可出现溃疡、感染、骨髓炎、Charcot关节病等。

（三）治疗

1.糖尿病肾病

糖尿病肾病治疗依不同病期而异。临床上主要针对以下几方面：

（1）控制血糖糖基化血红蛋白应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。

（2）控制血压糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂。ACEI的副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。降压的靶目标在伴有蛋白尿者血压为/80mmHg。β受体阻滞剂和利尿剂因其潜在的糖脂代谢紊乱作用不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。钙通道阻滞剂在糖尿病肾病患者中的肾脏保护功能尚不明确，但地尔硫卓类的作用似乎优于双氢吡啶类，后者不推荐单独用于糖尿病肾病患者。

（3）饮食疗法早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的患者可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤患者，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉），并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。

（4）终末期肾脏病的替代治疗进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖尿病者为差。糖尿病肾病患者本身的糖尿病并发症多见，尿毒症症状出现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐清除率降至10～15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充分性较好；后者常选用持续不卧床腹膜透析，其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的患者也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使患者的血糖水平难以控制。

（5）器官移植对终末期糖尿病肾病的患者，肾移植是目前最有效的治疗方法，但糖尿病肾病患者移植肾存活率仍比非糖尿病患者低10%。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。胰肾双器官联合移植有可能使患者糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此患者的生活质量优于单纯肾移植者。

2.糖尿病眼部并发症

（1）糖尿病性视网膜病变

1）药物治疗①长期控制糖尿病糖尿病性视网膜病变的根本治疗是治疗糖尿病。原则上应当首先并经常将血糖控制到正常或接近正常水平。②降低血脂对于血脂偏高和视网膜黄斑区及其周围有环形硬性渗出的糖尿病患者，应摄取低脂饮食，并应用降血脂药物。③控制血压血压升高可加重糖尿病性视网膜病变，当高血压得到控制时，荧光渗漏显著减轻，故应对糖尿病合并高血压病的患者控制血压。口服血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病性视网膜病变有减轻作用，这可能与它抗高血压作用有关。④导升明据称导升明（2，5-二羟基苯磺酸钙）对导致糖尿病性视网膜病变的“三高”因素：即毛细血管高通透性、血液高黏滞性、血小板高活性有明显的抑制和逆转作用。⑤阿司匹林可抑制血栓素和前列腺素代谢产物生成，抑制血小板凝集，对微血栓形成有一定的预防作用。

2）光凝治疗激光治疗被认为是治疗糖尿病性视网膜病变的有效方法。临床实验证明光凝治疗在2个方面对该病的发病过程有有益的作用：一是导致新生血管退化并阻止它们再生；二是减少黄斑水肿。

3）冷凝治疗冷凝主要用于不适合做光凝治疗的患者或光凝治疗的补充疗法，如患者有屈光间质混浊或视网膜周边部病变光凝无法治疗。

4）玻璃体切割术对于糖尿病性视网膜病变，玻璃体切割术的基本适应证是玻璃体出血及严重的增殖性病变。一般认为，广泛玻璃体出血3个月以上不能自发吸收者需行玻璃体切割术。

（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎

糖尿病应进行规范用药治疗，葡萄膜炎的治疗则应根据炎症类型、严重程度、伴有血糖升高的程度等方面来确定。

1）前葡萄膜炎的治疗前葡萄膜炎主要使用糖皮质激素、睫状肌麻痹剂和非甾体消炎药治疗。对于严重前葡萄膜炎（如出现前房积脓）的患者，可每15分钟点眼1次，连续4次后，改为每小时1次，一般2～3天后炎症即明显减轻，然后根据临床表现逐渐降低点眼频度。睫状肌麻痹药在临床上多选用后马托品，能有效地预防虹膜后粘连的发生。但对于有前房积脓或有大量前房内纤维素性渗出的患者，可使用阿托品眼膏，1～2次/天，待炎症控制后，改为2%后马托品眼膏点眼；对于新发生的虹膜后粘连可结膜下注射散瞳合剂，以期消除此种后粘连。非甾体消炎药滴眼剂可用于治疗糖尿病所伴有的前葡萄膜炎，通常与糖皮质激素滴眼剂联合应用。

2）后、中间和全葡萄膜炎的治疗全身糖皮质激素的应用应非常慎重，它可使糖尿病加重。在血糖控制良好的情况下，可给予糖皮质激素口服治疗；对于血糖明显升高且伴有顽固性葡萄膜炎者，宜选用苯丁酸氮芥、环磷酰胺等。

3）合并特定类型葡萄膜炎的治疗对合并特定类型的葡萄膜炎，治疗时既要考虑到糖尿病，又要考虑到合并葡萄膜炎的特点，如合并的Vogt-小柳原田病，应使用其他免疫抑制剂。

4）并发症的治疗由视网膜缺血所致的虹膜红变应进行视网膜光凝治疗，葡萄膜炎引起者应积极抗炎治疗；继发性青光眼应给予抗青光眼药物治疗；继发于瞳孔闭锁者，应行激光虹膜切开术；并发性白内障应进行手术治疗。

（3）糖尿病性白内障

发病早期积极治疗糖尿病，晶体混浊可能部分消退，视力可有不同程度改善，滴用治疗白内障滴眼液；白内障明显影响视力时，可在血糖控制情况下施行白内障摘出术，如无增殖性糖尿病性视网膜病变，可植入后房型人工晶状体；术后积极预防感染和出血。

3.糖尿病足

（1）溃疡的治疗根据糖尿病足损伤的6个分级，0级伤口如果足部有溃疡风险可采用改造鞋子、模具式内垫或是加深的鞋子来治疗，并进行患者教育，定期随访。一旦出现皮肤开裂，则必须进行积极的干预，以免损伤进一步发展。缓解1级伤口所受外来压力的方法有，穿术后鞋、使用足踝支具、穿预制可行走支具，或使用全接触石膏。除了恰当的减压受压部位以外，还需要恰当的溃疡伤口护理，以避免组织脱水性细胞坏死，加速伤口愈合。

手术指征为局部压力改善失败或评级较高的伤口。2级和3级的伤口需要进行手术干预，3级的伤口需要应用抗生素，还可能需要截肢。与身体其他部位对比，后足溃疡因局部组织很难减压且血运也很差，故更需要手术干预。手术方法包括溃疡清创、骨突切除、足与踝关节畸形矫正等。纠正爪状趾或锤状趾可以减少前足背侧溃疡的发生率或复发率。此外，也可考虑行跟腱延长术，以减轻前足或是中足跖侧的压力。

（2）感染的治疗严重感染或有脓肿的伤口应当积极地清创，直至到达有活性的出血组织；清创不应仅限于表浅的皮肤组织。要在保持稳定性与去除病灶之间找到平衡点。行脓肿引流时应取纵形直切口，以增加灵活性，并利于愈合。有骨髓炎的区域应当行尽量大范围的清创，同时要考虑足的稳定性与清除病灶之间的平衡。除手术治疗以外，严重的感染伤口还通常需要住院进行静脉抗生素治疗。治疗的时间和抗生素的选择要根据细菌培养结果、感染程度以及治疗取得的临床反应。

（3）Charcot关节病的治疗大多数Charcot神经关节病可以行保守治疗。手术固定不会加速愈合。相反，手术因可能造成新的不稳以及可能有内固定周围骨折，所以可暂时延迟病变区域的愈合。非手术治疗在超过70%的病例中获得了成功。但是在后足与踝关节的Charcot关节病患者中成功率较低。终末期神经关节病可遗留严重的畸形，需要患者持续穿足部支具，如后方壳样踝足支具、后足托或是特殊的鞋子，以减少之后溃疡的发病。

急性Charcot关节病的初步治疗包括严格抬高患肢、禁止负重、制动——最好使用全接触石膏，并常更换石膏。为避免皮肤受到的压力增加，不要进行骨折的闭合复位。石膏要持续使用至患者进入慢性期，前足病变可能需要6个月的时间，而后足与踝病变需要24个月进行入慢性期。

尽管急性神经性关节病变很少需要行手术治疗，其手术指征如下：石膏固定后仍有即将出现或是复发的皮肤破损、急性可复性后足或是中足脱位、炎症控制后，仍存在明显的不稳定或是足部不能跖行、Charcot神经关节病前出现有移位的骨折（如距骨、跟骨或踝关节）、开放骨折或是开放脱位、Charcot病伴有深部感染（如骨髓炎或是关节感染）。

慢性神经关节病变患者的手术指征如下：严重畸形与对线不良，不能使用支具或是定制鞋具（如SchonC或乙类）、溃疡复发、叠加感染、不稳定、疼痛伴畸形，不能恢复日常活动。

Charcot关节病的手术选择有截骨术及关节融合术。截骨术可采用坚强的内固定或外固定以获得一个宽大的骨面利于愈合。

七、世界糖尿病日及其他

（一）世界糖尿病日是由世界卫生组织和国际糖尿病联盟于年共同发起的，定于每年的11月14日，这一天是胰岛素发现者、加拿大科学家班廷的生日。其宗旨是引起全球对糖尿病的警觉和醒悟。

（二）目前全球2.85亿人患有糖尿病，每年有万人死于糖尿病。国际糖尿病联合会预计，如果目前的增长速度不加以制止，到年患病总人数将超过4.35亿人。国际糖尿病联合会呼吁全球所有国家在纪念物上点亮蓝光（蓝色是糖尿病全球标志蓝色圆环的颜色），以纪念世界糖尿病日并提升糖尿病防病意识。

（三）糖尿病患者有老有小，大部分患者因为并发症离开的早，但是只要注意养生和调理，很多人也能活到八、九十岁的。

八、调理配方（推荐）

主配：海狗丸、螺旋藻、角鲨烯、东方素养康健套餐（可以代餐）、畅清舒。

辅助：乳黄金高钙片。

1型糖尿病（需注射胰岛素）：再加荟姿美。

有高血压者：海狗丸少量（一天一袋）、海狗油。

健康调理产品购买联系：90985077；健康

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：产品配料：香米、生糙米、熟糙米、异麦芽酮糖、玉米、薏米、香蕉、高粱、低聚果糖、胡萝卜、南瓜、黑香米、葛根、核桃、大豆卵磷脂、魔芋、苹果、西红柿、香菇、花生、西兰花、大豆、沙棘、营养强化酵母、芹菜、蛹虫草（添加量：0.1%)、甘蓝、米糠、紫菜、荷叶、苦瓜、绿茶、嗜酸乳杆菌、二氧化硅、螺旋藻、苜蓿苗、红豆、麦芽提取物。注意事项：本产品成份多样，不添加防腐剂，请严格按照贮存方法存放，如发现轻微结块，不影响食用。

：主要原料：海狗、枸杞子、益智、山药、蚕蛹、肉桂。功效成分及含量：每g含粗多糖mg。珍贵海狗海狗（Furseal）、又名：腽肭兽（《日华子本草》）。生活于寒带或温带海洋中，喜食名贵的鳕鱼。主要分布在北太平洋，常栖于千岛群岛一带。成年雄性海狗往往拥有几十只甚至上百只雌性海狗，海狗的精力、体力堪称世界之最。

：调节血脂、延缓衰老。主要原料：海狗油、维生素E：功效成份及含量：每g含：DHA(二十二碳六烯酸）≥10.0g，EPA(二十碳五烯酸）≥7.8g，DPA(二十二碳五烯酸）≥4.7g，Squalene(角鲨烯）≥2.5g

本品是以鲨鱼油为主要原料制成的保健食品，经功能试验证明，具有耐缺氧的保健功能。主要原料：鲨鱼油。功效成分及含量：每粒含角鲨烯mg。保健功能：耐缺氧。适宜人群：处于缺氧环境者。不适宜人群：少年儿童、孕期及哺乳期妇女、有出血倾向者和出血性疾病患者。注意事项：本品不能代替药物，无补氧作用

主要原料：食用螺旋藻粉、麦芽糊精、食用菌、白砂糖、硬脂酸镁。

产品特点主要原料：水、决明子、蒲公英、火麻仁、桑椹、黑芝麻、库拉索芦荟凝胶、阿斯巴甜（含苯丙氨酸）。食用方法及食用量：本饮品为易折塑料瓶包装，取出一支饮品，一手抓住瓶体，一手抓住瓶头，沿瓶脖方向扳动，瓶头即顺着瓶脖方向折断（注意勿使饮品溅出），露出瓶口，对着瓶口直接饮用。每日2次，每次1支。注意事项：本品允许有少量沉淀，属产品有效成分，服用前轻轻摇匀；本品添加芦荟，孕妇与婴幼儿慎用。（调理配方不能代替药物治疗）

糖尿病患者，抽时间多看看相关的书籍，会有很大的帮助！

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