牵牛子传染病学笔记

传染病学这门学科,是我们很多中医考生的软肋,甚至很多时候不被重视,其实非常吃亏。本门学科内容不多,但分值比较高,还是值得去学习一下的。牵牛不才,做出以下笔记,供大家参与。好了,进入我们今天的主题。

总论

甲类传染病:鼠疫、霍乱(简记:老鼠乱窜)

感染分类:原发感染、重复感染、混合感染、重叠感染。

传染病过程的5种表现:A.病原体被清除(不留痕迹)B.隐性感染(有三无:无症状,无体征,无辅助检查异常。一有:有抗体。5种里最常见)C.显性感染(有症状,有体征,有辅助检查,有病原,有免疫)D.病原携带者(携带者持续排出病原体无明显临床症状,成为许多传染病的重要传染源)E.潜伏性感染(择机(免疫低时)发病,择机而动)。

致病力包括:侵袭力、毒力、数量、变异性。

传染病流行过程中的三个基本条件:传染源——传播途径——人群易感性。

影响流行过程中的因素:自然因素、社会因素。

传染病的基本特征:有病原体,有传染性,有流行病学特征,有感染后免疫流行性。

复发和再燃:有些传染病患者进入恢复后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,使发热等初发症再度出现,称为复发。有些患者在恢复期,体温未稳定下降至正常,又再度升高,此为再燃。(主要看体温)

传染病的治疗:治疗、护理、消毒隔离。

传染病的预防:管理传染源、切断传播途径、保护易感人群、药物预防。

消毒和灭菌:消毒——消灭病原微生物,灭菌——消灭全部微生物。

随时消毒和终末消毒最主要区别是传染源是否还在,传染源还在的是随时消毒,不在是终末消毒。

灭菌的方法分类:A.灭菌法(杀灭包括细菌芽孢的一切微生物)B.高效消毒法(对细菌芽孢有显著杀灭作用)C.中效消毒法(杀灭除细菌芽孢以外的各种微生物)D.低效消毒法(消灭细菌繁殖体,部分真菌和亲脂性病毒)。

病毒性肝炎

肝炎→肝硬化→肝癌。

甲、戊肝炎只会出现急性肝炎,乙、丙、丁型肝炎会出现急、慢性肝炎,所以只有它们可以发展为肝硬化和肝癌。

甲、戊肝炎经口传播,乙、丁肝炎通过血、接触、母婴传播,丙型肝炎只会通过血液传播。

DNA——乙肝病毒,我国以乙型肝炎最多。发达国家丙型肝炎最多见。

IgM抗体多于起病早期产生,是近期感染的标志,持续8-12周内;IgG型抗体可长期存在,是过去感染的标志。

甲型肝炎病毒抵抗力较强,在自然条件下,HAV在毛蚶消化道内可存活3-4个月。

乙型肝病毒构造:包膜(表面抗原HBsAg)本身无传染性,但有抗原体+核心部分(为病毒复制的主体)。

记忆英文:HBsAg与抗-HBs(HBsAb),HBcAg与抗-HBc(HBcAb),HBeAg与抗-HBe(HBeAb)。(抗原—Ag,抗体—Ab或抗-,s—表面,c—核心)。

抗原抗体意义。抗原:病毒成分(有病毒);抗体:人体对抗原的反应(曾经感染)

HBsAg阳性:体内存在病毒,有抗原性而无传染性。HBsAg阳性没有传染性。

抗HBs阳性:特异性中和抗体、保护性抗体,考核乙肝疫苗免疫效果的指标。

HBeAg阳性—感染早期,HBV在体内复制,传染性大。抗-HBe阳性—HBV在体内复制减少或终止,传染性减弱或消失,病情开始恢复。

乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA):最说明问题,位于核心部分,是感染最直接、特异和灵敏的指标。

乙肝抗原抗体核心考点:

血中检出

临床意义

HBsAg

存在感染,无复制无传染性

HBsAb

保护性

HBcAg

×

有传染性

HBcAb

IgM—近期,活动;IgG—曾经

HBeAb

有传染性;正在复制

HBeAb

恢复

丙型肝炎病毒:HCVRNA是HCA感染和有传染性的直接证据。

丁型肝炎病毒:需与HBV共生才能装配成复制的一种缺陷病毒。HDVAg和HDVRNA均是HDV感染的直接标志。

各型肝炎小结:

各型肝炎

传染源

传染期

甲型肝炎

患者及亚临床感染者

传染性最强阶段是黄疸前期

乙型肝炎

急、慢性患者及携带者

急性患者:起病前数周,持续整个急性期。慢性患者和携带者传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关

丙型肝炎

急、慢性患者及携带者

临床症状出现前1至数周开始

丁型肝炎

急、慢性患者及携带者

持续5-25日

戊型肝炎

患者

起病前9日到病后8日

急性肝炎:气球样变,嗜酸性变性,局灶性坏死。临床上可见:ALT升高,黄疸,发热、肝区痛,纳差,厌油。黄疸前期传染性最强,黄疸期ALT达最高。

重性肝炎:A.急性重症肝炎可出现大块坏死、肝小、网状支架塌陷、无纤维组织增生,肝性脑病(出现在14天内—出现最早,也是最严重的并发症)B.亚急性重型肝炎可出现大块坏死、肝细胞再生、纤维组织增生,肝性脑病(起病2周至26周)C.慢性重型肝炎可见慢性肝炎和肝硬化。临床上可见凝血指标差(凝血酶原活动度),黄疸升高快总量高。

慢性肝炎:小叶内除不同程度肝细胞变性和坏死外,汇管区及汇管区周围炎症常较明显,常伴不同程度的纤维化。病史超过半年,常见体征有肝掌、蜘蛛痣、脾大。

瘀胆型肝炎:急性肝炎的病理变化。淤胆、毛细胆管扩张和胆栓形成,临床可见黄疸非常高、持续3周以上,黄疸三分离(黄疸症状重,实验室检查ALT、症状、凝血时间改变较小结),大便颜色浅,皮肤骚痒,但一般情况较好。

肝炎肝硬化:病理诊断才可确诊。纤维间隔,假小叶形成。

代偿性肝硬化:轻度,无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化:症状明显,出现腹水、肝性脑病及门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

隐匿性慢性乙型肝炎:血清HBsAg阴性,但血清和肝组织中的HBVDNA阳性,并可有慢性肝炎的临床表现。

HBV携带者:血清HBsAg和HBVDNA阳性,HBeAg或抗-HBe阳性,血清ALT和AST在正常范围,肝组织学检查无明显异常。(抗原、DNA阳性+无症状、肝功能正常)。

非活动性HBsAg携带者:血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HEe阳性或阴性,HBVDNA(PCR)低于最低检测限,1年内3次ALT均在正常范围。(表现抗原阳性,e抗原阴性DNA阴性,无症状,肝功能正常)。

血清丙氨酸转氨酶ALT(正常值0-40U/L):急性肝炎时ALT明显升高,慢性肝炎和肝硬化轻度或中度升高,重型肝炎可快速下降。(ALT高低不能判断病情的程度)

谷草转氨酶AST(正常值4-40U/L):肝脏发生严重坏死或破坏时,才会偏高。

血清蛋白(正常值35-50g/L):慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降,r球蛋白升高,白/球(A/G)比例下降甚至倒置。

凝血酶原活动度(PTA):PTA40%是诊断重型肝炎的重要依据。

胆红素:重型肝炎常超过umol/L或胆红素每日上升≥17.1umol/L(1mg/dl以上)。

急性肝炎治疗一般不需要抗病毒治疗。急性丙型肝炎可考虑应用抗病毒治疗。

慢性肝炎关键治疗是抗病毒治疗。目的是清除或持续抑制体内的肝炎病毒。常用药为干扰素(IFN)和核苷类似物(NA)。

抗体作用是保护易感人群:主动免疫用疫苗(0.1.6),被动免疫是免疫球蛋白。

流感

传播途径:呼吸道传播。

临床表现:A.单纯型流感:起病急、全身重、局部轻;B.肺炎型流感:小儿,高热,烦躁,呼吸困难。

实验室检查白细胞少(粒细胞少)。

鉴别诊断:普通感冒局部重全身轻,传染性非典型肺炎症状重,多器官。

治疗:金刚烷胺对甲型流感病毒有效,奥司他韦目前最为理想的抗病毒药。

禽流感

病原学:正黏病毒科,属于甲型流感病毒。

传染源:主要为病禽、健康带毒的禽,特别是感染H5N1亚型病毒的鸡、鸭。

传播途径:主要经呼吸道传播,无人与人之间直接传播。

人类对禽流感病毒普遍不易感。

病理改变以肺实病最明显。

临床表现:起病急;类流感;肺部实变体征。

实验室检查:白细胞减少。

医学观察:7日。

治疗:奥司他伟。

非典

概述:传染性非典型肺炎又称为严重急性呼吸综合征,是由SARS冠状病毒引起。

临床表现:1.发热等全身症(常以发热为首发和主要症状)2.逐渐加重的呼吸困难。

影像学检查:X线平片和CT是SARS的主要检查方法。表现为磨玻璃密度影和肺实变影。(肺片:一片白)

重症SARS:1.呼吸困难2.低氧血症3.出现休克或多器官功能障碍征。

狂犬病

狂犬病引起的以侵犯中枢神经系统为主的人畜共患急性传染病,病死率几乎%

临床表现:1.发热、头痛周身不适等症状2.对痛、声、风、光等刺激敏感,虫爬、蚁走感,由于病毒刺激周围神经元引起3.恐水是本病的特殊症状,典型表现在饮水、见水、听流水声或谈及饮水时,可引起严重咽喉肌痉挛4.呼吸或循环衰竭。

传染源:带狂犬病毒的动物是本病的传染源,其次为猫和狼。狂犬病患者不是传染源。

伤口的处理:尽量出血,再用肥皂水充分冲洗创口,后用5%碘酊反复涂拭。伤口一般不予缝合或包扎。有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清,则在伤口底部和周围行局部浸润注射。

艾滋病

艾滋病:获得性免疫缺陷综合征,是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的性传播疾病。主要破坏CD4+T淋巴细胞。(正常值:CD4+/CD8+1.4-2.0)

传染源:患者及带病毒者是传染源,后者是具有重要意义的传染源。

传播途径:性接触传播、注射途径传播、母婴垂直传播、其他途径传播(人工授精、器官移植及医务人员意外针刺等)。(性、血液、母婴三种途径)

临床表现:A.急性期:HIV抗体-,2-4周,淋巴结肿大,CD4+下降B.无症状期:HIV抗体+,无症状6-8年C.艾滋病期:HIV抗体+,1-2年。

艾滋病多系统多种感染(卡氏肺孢子菌肺炎,也是最常见最主要死因),继发肿瘤(卡波西肉瘤)。

肾综合征出血热

肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,典型的临床特征有发热、出血和肾脏损害三大主症,亦称流行性出血热。

传染源:主要是携带本病毒的啮齿类动物,在我国以黑线姬鼠、大林姬鼠及褐家鼠为主,它们既是宿食动物,又是本病传染源。(注:患者不是主要传染源)

传播途径:1.接触传播:病毒经创口侵入人体2.呼吸道传播3.消化道传播4.螨媒传播:带病毒的革螨或恙螨通过吸血传播5.垂直传播。

临床表现:五期经过,分别是发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。

发热期会有三痛(头痛、腰痛、眼眶痛最为突出),三红(颜面、颈及上胸部皮肤明显充血潮红。重者呈酒醉貌),出血(皮肤出血点常排列成条束状(鞭击样)或抓痕状),肾损(蛋白尿)。

低血压休克期:体温下降→血压下降→病情加重→血容量减少。(热退病情反而加重,特征性改变)

少尿期:高血容量综合征引起的血压高,肺水肿,脑水肿,心力衰竭(肾功能损害)

多尿期:容易出现低钾血症(动力下降(乏力、腹胀)+心律失常(心慌))。

治疗:三早一就一少(早发现、早诊断、早治疗,就近治疗及少搬动)及把好“三关”(休克、出血和肾功能不全)。

预防措施:防鼠灭鼠,防螨灭蟥。

流行性乙型脑炎

主要传染源:猪。病原:乙脑病毒。传播途径:蚊叮咬。发病季节:夏秋季。脑实质炎(高热,头痛,呼吸衰竭)。

临床表现:A.初期(高热头痛)B.极期(三大严重症状:高热、抽搐、呼吸衰竭)C.恢复期D.后遗症期。

惊厥或抽搐是乙脑严重的症状之一,呼吸衰竭是本病最严重的表现和主要的死亡原因。脑膜刺激征及颅内压增高。

轻型:三无(无抽搐,无昏迷,无呼衰);极重型:深昏迷,呼吸循环衰竭;中型、重型主要看昏迷。

治疗:高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑患者的三大危重症状,亦是抢救治疗的关键。

预防:灭蚊与防蚊。

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎与乙脑对比如下图:

病原

传播途径

传染源

好发季节

症状特点

脑脊液

流脑

脑膜炎球菌

呼吸道

带菌者;患者

冬春季

瘀点瘀斑

细胞多

乙脑

乙脑病毒

蚊虫叮咬

夏秋季

脑实质损害(呼吸衰竭)

细胞少

流行性脑脊髓炎是由脑膜炎球菌引起的经呼吸道传播的一种化脓性脑膜炎。(呼吸道→细菌入血→脑膜炎)

临床症状:突起高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点及脑膜刺激征。(神经系统症状+皮肤症状)

临床表现分四型:轻型、普通型(脑膜刺激征、瘀斑瘀点、小儿多见)、暴发型(休克型(1.瘀斑竹更重2.循环更差3.DIC更明显4,多无脑膜刺激征5.多无脑脊液显著异常)、脑膜炎型(呼衰)、混合型)和慢性败血症型(瘀点和瘀斑)。

败血症期化验检查:此期血培养多为阳性,脑脊液可能正常,瘀点涂片检查易找到病原菌。

脑脊液或血培养阳性可确诊。治疗首选青霉素G,如过敏可使用氯霉素。

暴发型流脑的治疗:抗感染+抗休克+抗DIC+抗脑水肿+激素。

预防:一般隔离至临床症状消失3日,对与患者接触者医学观察7日。

伤寒

伤寒杆菌主要致病因素——内毒素。

伤寒慢性带菌者常见的细菌存在部位——胆囊。

主要传染源——慢性带菌者;好发季节——夏秋。

伤寒主要侵犯——单核巨噬系统。

伤寒主要侵犯部位——回肠。

伤寒疼痛主要在右下腹痛,菌痢疼痛一般在左下腹。

临床表现:极期:发热、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、消化道症状。(发热但心率不快),缓解期:可出现肠穿孔、肠出血等并发症。

白细胞数一般(3-5)*/L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞明显减少或消失。

伤寒杆菌的培养:A.血培养:在病程1-2周阳性率最高,可达80%以上;B.骨髓培养:适用于已采用抗菌治疗或血培养阴性者,可达90%以上;C.粪便培养:在第3-4周阳性率高,约70%;D.尿培养:阳性率低,第3-4周25%左右。

肥达反应:应用伤寒沙门菌“O”与“H”抗原,通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。正常值:伤寒杆菌凝集价H1:,O1:80.

治疗:首选喹诺酮类,孕妇和儿童禁用。也可以选氨苄西林,用于慢性带菌者或喹诺酮禁用的患者。

细菌性痢疾

主要传染源——慢性病人及带菌者。

主要致病因素——内毒素。

好发季节——夏秋。

传播途径——消化道。

急性菌痢:普通型(1.发热,腹泻(粘液脓血便)2.腹痛(左下腹)3.里急后重4.粪便(大量脓白细胞、少量红细胞))、轻型(无脓血便)、重型(二多:腹泻多,并发症多:感染中毒性休克、酸中毒、水电解质平衡失调及心肾功能衰竭)、中毒型(1.好发于2-7岁健壮儿童2.起病急、畏寒、高热,全身中毒症状严重,休克3.迅速发生呼吸循环衰竭4.局部肠道症状轻微或缺如)。

治疗:首选喹诺酮类,孕妇和儿童禁用。也可以选氨苄西林。

霍乱

霍乱是由霍乱弧菌引起的急性烈性肠道传染病,属我国《传染病防治法》中规定的甲类传染病。还有个是鼠疫也是甲类。

临床表现:剧烈泻吐(易导致电解质紊乱,脱水,酸碱平衡紊乱)导致循环衰竭。急性起病,先泻后吐(泻:次数多,水多;无腹痛,无里急后重,大便呈米泔水样,脱水(洗衣工手),血压下降,低钠抽筋)。

本期牵牛有话说到这里就要和大家说再见了。如果有错误的地方,还请包涵指正!点

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