糖尿病,为什么吃着药打着针而血糖却越来越

大多数的糖友有这样一个体会:每天按时吃降糖药、打胰岛素,但血糖一年比一年高,病程超过10年以上的糖友可能还感觉到吃与不吃,打与不打似乎已经没什么太大的区别了,并发症也不期而至。

难道打针吃药没有用?

还有一些糖友比较关心或者存在认识上的误区,例如:

糖尿病人是营养过剩还是营养缺乏?

管住嘴迈开腿是否真的管用?

为什么药越吃越多,血糖反而越来越高?

糖尿病可以治愈吗?

糖尿病患者平均寿命61.5岁,为什么走得早?

糖尿病可以预防吗?怎么预防?

本篇将详尽为您解答,将近字的篇幅及视频,需要3个小时的时间,认真看完可能换回你10年的生命,值不值您自己掂量。

一.从大格局上看健康

愚僧一直强调:健康=观念+知识+行动

观念:想健康

知识:会健康

行动:去健康

健康是立体的(全身脏器健康),同时健康也是全程的(一辈子健康)。

人的寿命适用于“短板原理”。

把人体看作由一块块木板拼成的木桶,每一块木板是组成人体的五脏六腑,寿命如同木桶能装多少水,是由最短的木板决定的。

假设你的心脏预期寿命年,但肝脏的寿命只有60年,那寿命就是60岁。

当我们把人体看作是一台机器,五脏六腑是组成这台机器的零部件,万事皆顿悟。

机器的寿命取决于制造质量(先天基因),工作环境,使用强度,是否经常维护保养等等。

如你自家的小汽车。

所谓九九归一,大道至简。

事实上就是父母亲给了每个孩子一台车(遗传),兄弟A天天开(使用强度),跑山路(生活环境),不保养(预防保健);兄弟B隔三差五开,跑泥路,偶然保养;兄弟C偶尔开,跑柏油路,经常保养。结果:A的车10年报废,B的车20年报废,C的车30年报废。

是的,就是这么简单,但大多数人没有醒悟。

回到正题:

健康五个环节:预防-保健-诊断-治疗-康复

据世卫组织公布的一组数据:在预防上投入1元钱,可以减少治疗费8.5元,节省抢救费元(来源于央视报道)。

但事不临头,大多数人不愿意花这1块钱,此谓现状,主要还是观念的差异。

国人习惯于有病了再去看,很少有预防和保健两个动作,所以常常一出结果就丢大半条命。而一旦有了病,不管花多少代价都得治(没有错),医院挤(哪怕是感冒),医院需提前几个月甚至半年挂号,却只是为了看一般基层卫生院都能搞定的小问题,造成医疗资源的极大浪费,一些真正需要顶级专家把关的病人有可能因此而错失良机。

二.现状

权威调查数据显示,中国糖尿病患者现已达到1.14亿,位居世界第一!成年人中糖前期比率50.1%。

看央视给出的一组数据。

人人都觉得自己是那2%,但事实上,人人都是98%里面的其中一分子。

糖尿病很可怕,并发症更可怕。

糖尿病带给我们的并不只是一个血糖指数高低的问题,还有一个接一个可怕并发症的出现,对健康的掠夺、对生命的啃噬……

1.视网膜病变

眼底微小血管病变可导致微血管瘤、棉絮状白斑、出血、硬性渗出、新生血管、纤维化、视网膜脱离等,使视力发生障碍,最终导致失明。失明患者中有30%是由于糖尿病眼底病变引起的!

2.糖尿病肾病肾脏微血管病变会导致蛋白尿、肾功能损伤,可让糖尿病患者因尿毒症而死亡。尿毒症患者中40%是由于糖尿病肾病引起的!

3.糖尿病足

糖尿病足表现为足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽,严重者需要截肢,截肢率高达40%!

4.神经病变

糖尿病性神经系统病变,主要表现为手套、袜套样的四肢末端感觉异常,患者感觉痛苦万分!

5.作为一个男人的难言之隐......如果对糖尿病不加以控制,那么,这将会是所有糖尿病患者的必经之路:最终走向残疾甚至提前死亡。

我国著名的内分泌专家李光伟团队在黑龙江大庆油田做过一个世界最大规模的糖尿病研究,参加人数11万人,历时6年,得到了非常珍贵、全面的数据。

三、为什么得糖尿病?

做了一个简单的示意图,用以说明几个问题:一、葡萄糖的完整历程:进食(产生糖)—吸收(摄入糖)—循环(输送糖)—消耗(利用糖)。

其中有一个分支:肝脏把多余的葡萄糖暂时储存起来(储存糖),当细胞把葡萄糖消耗的差不多的时候,肝脏再慢慢释放葡萄糖,细胞就可以持续的提供到营养,得以维持我们日常工作、生活。肝脏是个储存葡萄糖的仓库,它就是个汽车的油箱。

二、血糖就是血液中的葡萄糖。

高血糖就是血液中的葡萄糖多了,反之,低血糖是血液中的葡萄糖少了。

三、血糖被细胞消耗(吃掉)有一个必备条件:得有“人”给细胞“开门”,细胞的“门”打开了才能“吃”得到葡萄糖。这个“开门的人”就是胰岛素,而且是唯一能打开“细胞的门”的激素,暂且可以把胰岛素想像成用来开门的“钥匙”。

咱们在葡萄糖的五个环节上去一个个分析彼此之间的关系:

1、进食:葡萄糖来自于食物,吃得多产生的葡萄糖就越多;

2、吸收:吸收越充分,摄入的葡萄糖就多;

3、循环:血液中的葡萄糖越多,代表血糖高;

4、储存:肝脏储存的糖越少,血液中的糖就多;

5、消耗:细胞消耗的越少,血液中的糖就变多;

我们把进食和吸收两个环节统称为摄入(下同),参加血液循环的糖叫血糖(血液中的葡萄糖)

大致可以用一个“无敌”公式来表示:

高血糖怎么来的?

看明白了吗?高血糖的原因:摄入多了、肝脏储存的少了,细胞消耗的少了,更大可能是这几个因素综合的结果。

摄入的糖:葡萄糖是人体必需的生命物质之一,没有葡萄糖也就没有生命,人是铁饭是钢嘛,咱不能不吃饭,但我们能不能做到吃饱吃好同时摄入的葡萄糖少一点?完全可以。注意:减少进食跟减少葡萄糖摄入是两个概念,吃得多不一定葡萄糖摄入多,吃得少也不一定葡萄糖摄入少,所以要学会科学饮食。

储存的糖:为什么肝脏存不进葡萄糖或存得少?因为脂肪肝。肝细胞里面脂肪太多,储存空间被占据了,存糖的空间就变小了。

消耗的糖:前面我们说到血糖被细胞消耗(吃掉)有一个必备条件,得有胰岛素给细胞“开门”。

没有足够的胰岛素就打不开足够的“门”,这种情况叫胰岛素缺乏;

有足够的胰岛素但这些个胰岛素玩忽职守不干活,这种情况叫胰岛素抵抗(胰岛素利用率降低)。

当我们摄入的葡萄糖多,肝脏储存的少,同时细胞又消耗少,糖都去哪里了?——在血液里(高血糖)。

一旦高血糖,胰岛细胞会拼命分泌胰岛素去“开门”,要把血糖降下来,同时,肾脏启动保护机制,打开“闸门”(肾糖阈),把多余的糖通过小便排出去(糖尿病这个名称就是这么来的)。前面我们说过,健康是立体的,它是包含时间要素的。当胰岛细胞一直分泌胰岛素(一直在工作),叠加时间要素,连续工作一小时、两小时,几十个小时,胰岛细胞慢慢疲劳,慢慢失去工作能力,慢慢死亡。

持续高血糖肾脏也一直工作(排糖),叠加时间要素,肾脏也慢慢失去功能,尿蛋白—肌酐上升—尿毒症。

正常人—糖前期—糖尿病人的发展过程:

每天摄入大量葡萄糖(比如一顿吃很多或经常吃夜宵),这些葡萄糖部分由细胞消耗,部分储存在肝脏中,部分参加血液循环(血糖)。这个时候你有了脂肪肝,存不了太多,同时细胞又消耗的不多,大部分葡萄糖停留在血液中(高血糖),为了把血液中的糖尽快让细胞“吃掉”,胰岛细胞不断分泌胰岛素,你一直吃吃吃,胰岛细胞一直干干干,终于有一天,胰岛细胞承受不了了,太累了,一个个慢慢死亡。这个时候测血糖——糖前期了。

大多数人不知道已经糖前期了,也不采取措施,还是继续吃吃吃,血糖一直高高高,胰岛细胞继续死死死,一直死到超过50%,这时,还存活的胰岛细胞苟延残喘,再怎么努力干活也生产不了足够的胰岛素去“开门”了,确诊糖尿病。

胰岛细胞的负担决定你得不得糖尿病,什么时候得糖尿病。

胰岛细胞是累死的!

从正常人到糖前期再到糖尿病,期间可能需要几年,十几年甚至几十年,因此有大把的时间预防糖尿病,但是你了解吗?你做了吗?

了解了糖尿病病理,我们再看看哪些人容易得糖尿病:

1.脂肪肝:

(1).大量脂肪堆积在肝脏,储存糖原的空间变小;

(2).肝细胞膜内外物质交换的通道发生堵塞,导致血液中的葡萄糖不能顺利进入细胞,而停留在血液中,血糖必然升高,胰岛细胞分泌胰岛素降血糖的任务加重,不停的工作最后疲劳过度死亡。

事实上,脂肪肝的危害带来的不仅仅是糖尿病,可以说脂肪肝是百病之源,但因为脂肪肝不痛不痒,不影响生活,绝大多数人都是抱着无所谓的态度,见怪不怪的。想了解的可以看看这篇文章(点击):脂肪肝的七大危害

2.肥胖:

(1).小马拉大车;

人体发育成熟后,胰岛细胞数量固定下来(一般万个),当体重增加,意味着靶细胞数量增加(可以理解成”门“变多了),需要”开门的人“也相应增加,我们知道,这个”开门的人“就是胰岛素,也就意味着胰岛细胞的工作量增加,胰岛细胞总是一天到晚干活,就慢慢累死了。

(2).胰岛素抵抗。这个好理解,不再累述。

3.老年人:

我们一般以超过50岁为界定,糖尿病过了50岁以后就进入高发期,当然,现在年轻化的趋势也越来越明显。

(1).肝脏功能的下降:随着年龄的增长,肝细胞数量慢慢减少,储糖的空间也慢慢减小,摄入的葡萄糖大都停留在血液中,导致胰岛细胞的工作量加大,慢慢累死。

(2).胰岛素抵抗。”零件“老化、生锈,敏感度降低了。

4.遗传:

遗传就很好理解了,糖尿病有非常明显的遗传倾向。

(1).胰岛细胞的基因遗传;

(2).靶细胞(需要消耗葡萄糖的细胞)的基因遗传;

(3).一样的生活方式和习惯。

发现没有,发生糖尿病的根本原因是胰岛细胞的负担。

不管是老年人,还是肥胖、脂肪肝人群,他们的共同特征都是胰岛细胞工作量大,总是不停干活,疲劳过度慢慢死亡。

所以有人说,糖尿病是吃喝病,不是没有道理。

总结:因为上述各种原因,导致胰岛细胞负担加重,不停分泌胰岛素,胰岛细胞慢慢死亡,由正常人发展成糖前期(血糖超标但还没有到确诊糖尿病的程度),不预防不控制的情况下,胰岛细胞继续死亡,终有一天死亡达到50%,这个时候胰岛细胞开足马力分泌胰岛素也不能把血糖降下来了,确诊为糖尿病;持续的高血糖开始侵蚀五脏六腑,并发症产生,最后“油枯灯灭”。

四、现在怎么治疗的?

一旦确诊糖尿病,怎么办?打针吃药?,这种方法叫强化降糖,结果怎么样呢?前面央视哥说了:

三年以内并发症概率高于46%;

五年以内并发症概率高于61%;

十年以内并发症概率98%;

“大庆糖尿病”研究表明:糖尿病人寿命减少10年。

一直打针吃药为什么还是这样一个结局?

先科普一下主流降糖药以及它们的作用机理:

促泌剂:刺激胰岛——消耗环节

双胍类:降低输出、抑制延缓吸收——吸收环节

α-糖苷酶抑制剂:抑制、延缓吸收——吸收环节

增敏剂:提高利用率——消耗环节

各位再回忆一下前面讲到的葡萄糖的完整历程:进食(产生糖)—吸收(摄入糖)—循环(输送糖)—消耗(利用糖)。

降糖药也是从四个环节中的某一个环节上去入手,达到降糖的目的,思路肯定没有问题,但方法是不是值得怀疑?毕竟央视哥数据已经证明:10年内不得并发症的幸运儿只有2%,且不用说西药对身体的副作用。

胰岛细胞是怎么死的?——累死的,因为干活干太多了。你大把的促泌剂吃下去,去刺激胰岛干活,胰岛是不是会更累,更累就死得更快,胰岛细胞就减少的越快,血糖就越高。这个时候怎么办?加量,本来抽一鞭两鞭,现在抽三鞭四鞭,胰岛更累,死得也越多——恶性循环。

降糖药越吃越多,血糖反而越来越高,咋回事?答案在此。

促泌剂是“鞭打病牛”,那不吃促泌剂了,在吸收环节上做文章行不行?

各位,葡萄糖是生命物质之一,不摄入足够的葡萄糖不足以维持我们的生命。

皮之不存,毛将焉附?

人体每天需要摄入基本的营养来满足日常活动,这也是人体各个系统、组织发挥正常功能的前提。营养不足也就意味着各个功能、机制的下降甚至衰竭,并发症因此会来得更早、更快。

有数据表明:糖尿病人得癌症的概率比正常人高3-4倍,原因在于糖尿病人免疫力下降,免疫细胞没有得到充足的营养没有战斗力啊。

糖尿病是营养过剩吗?是糖多吗?恰恰相反,糖尿病人是缺糖的。天呐!这可是多么惊世骇俗!

摄入葡萄糖最终是要给细胞提供营养的,但细胞没有吃到,它们都在血液里,反而形成糖毒在悄悄的伤害我们的身体。

所以,糖尿病人经常感觉没劲,无精打采,有气无力,容易疲劳,为什么?皆因细胞没有吃到葡萄糖啊。

高血糖,顾名思义是血液中的含糖量太高。血液,其实就是一个运输载体,只负责运糖,而不使用糖。

血管相当于自来水管,血液就相当于自来水。而我们身体的各个器官就象我们的每家每户,每天都从自来水管中获取(吸收)自来水,发挥各种功能。糖都停留在血液中,意味着各个器官都无法(或说只能少量)从血液中吸取到葡萄糖。

1.不是血糖高,而是五脏六腑缺糖!

2.不是降糖,而是解决糖消耗问题!

3.要让细胞吃到更多的糖!

糖尿病血糖高,不外乎三个因素:

其一:摄入的太多;是摄入的葡萄糖太多,不是吃得太多(吃得多不代表摄入的葡萄糖多)。

其二:储存的太少(脂肪肝)。

其三:消耗的太少(开门的人少或不开门)

强化降糖:要么去刺激胰岛多干活——加快胰岛细胞死亡。要么抑制延缓吸收——而全身的细胞在拼命的喊:“我要糖,我要糖”。就象一个小朋友玩水,不停的把水舀进水缸里,再从水缸里舀出来一样。

只不过,大人的游戏成本太昂贵!

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五、怎么科学控糖防止并发症?

因中国糖尿病人数量惊人,形成了巨大的糖尿病商业市场。各种技术、方法应运而生,可谓乱相丛生。甚至有“神医”号称治愈糖尿病。无知的患者再加无所不能的“神医”演绎出一个个骗局。

糖尿病是不可治愈的。

人体细胞分为可再生和不可再生。

胰岛细胞是一种不可再生细胞,胰岛细胞死一个少一个,它再也多不出一个来,所以,当我们发育成熟,胰岛细胞的数量固定下来后(万个左右),往后余生就一直在做减法,区别在于减少的快慢与否。减少的越快越早得糖尿病,减少的越慢就越晚得糖尿病或不得糖尿病。你的胰岛细胞预计到90岁才减少到50%,但85岁就走了,那你一辈子不得糖尿病。

是的,就这么简单。

已经死了的让它重新活过来那叫起死回生,能做到吗?那只是《西游记》里面的故事,治愈糖尿病是不是意味着让已经死亡的胰岛细胞起死回生?可能吗?

脑细胞也是不可再生细胞,如果某一天有了这个技术让脑细胞重新活过来,人类就不会再有死亡,天哪,多么恐怖,地球还装得下我们人类吗?

胰岛细胞不可再生,糖尿病不可治愈,是不是意味着糖尿病人没救了?只能等待并发症的到来?答案是否定的,糖尿病人完全可以做到和正常人一样健康长寿,也完全有能力停用胰岛素或降糖药且保持血糖正常,前提是方法要科学。

前面我们说到,胰岛细胞是累死的,这是一个慢慢积累的过程,而不是一下子突然就死的(指二型糖尿病),糖尿病人的胰岛细胞存在几种不同的状态。

正常工作的胰岛细胞分泌的胰岛素能“正常开门”,非正常工作的胰岛细胞为病态,分泌的胰岛素质量不高,为残次品,它们“开不了门”或“只能开少量的门”,就如前面讲到的“玩忽职守出工不出力”,但是这些非正常工作的胰岛细胞它还有生命。已经死亡的胰岛细胞不可再生,神仙都回天无力,但还没有死亡但处于病态的胰岛细胞能不能修复呢?

如果病态的胰岛细胞可以修复,让它们加入到正常胰岛细胞队伍中,那么能正常工作的胰岛细胞是不是变多了?胰岛素分泌就增加,血糖还会不会高?还要不要依赖药物或胰岛素?答案是肯定的。

问题的关键是怎么修复病态的胰岛,进而做到停针停药?

请看视频解读:

保护好活着的胰岛细胞不再死亡,修复病态的胰岛细胞阻止其持续死亡是关键中的关键!!!

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